1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
29 30 31 32 33 34 35 36 37 38
Цикл лекций для интернет - обучения по теме "Инструментальная
рефлексодиагностика".
"Рефлекторная диагностика - функциональная диагностика автономной нервной
системы"
Демин С.А. ©
Влияние автономной нервной системы на функции тканей и органов
Главной функцией автономной нервной системы является регулирование процессов жизнедеятельности органов, согласование и приспособление их работы к потребностям организма в условиях окружающей среды.
Выражением этой функции служит регуляция метаболизма, возбудимости и других сторон деятельности органов и самой ЦНС.
В этом случае управление работой тканей, органов и систем осуществляется посредством трех типов влияний - пусковых, корригирующих и трофических. Зачастую симпатическая и парасимпатическая системы находятся в функциональном антагонизме по влиянию на орган-мишень. Пусковые влияния могут дополняться корригирующими. Те и другие развертываются на фоне трофического влияния.
Пусковые влияния используются в случае, если работа исполнительного органа не является постоянной, а возникает лишь с приходом к нему импульсов по волокнам автономной нервной системы. Если Вы лизнете лимон, то мгновенно, через пусковые влияния, активизируется работа слюнных желез и ваш рот заполнится слюной.
Если орган обладает автоматизмом и его функция осуществляется непрерывно, то автономная нервная система посредством своих влияний может усиливать или ослаблять его деятельность в зависимости от потребности. Если Вы проглотили кусок пищи, то на протяжении всего процесса переваривания АНС изменяет секреторную активность различных отделов кишечника - это и есть корригирующие влияния.
До недавнего времени считалось, что АНС поддерживает висцеральный гомеостаз с помощью двух антагонистических отделов - симпатического и парасимпатического. Затем была разработана теория адаптационно-трофической функции нервной системы. Было доказано, что АНС является единой управляющей системой-регулятором и посредством биологически активных веществ (нейромедиаторов) оказывает на структуры-мишени трофическое воздействие, которое приводит к изменению скорости и характера метаболических реакций.
Известно, что автономная нервная система участвует в интимных метаболических процессах клеток. При ранении области шеи и повреждении нервных сплетений возникает временный паралич кисти. Этот паралич проходит по мере регенерации двигательных волокон. Однако мышцы предплечья, несмотря на усиленные занятия лечебной физкультурой, не развиваются ("сухая рука"). Развитие мышц начинается только после восстановления симпатической иннервации.
Симпатическая денервация органа приводит к грубым нарушениям функции и атрофии ткани. В частности, в основе диабетических вегетативных сердечно-сосудистых нарушений лежит симпатическая денервация кровеносных сосудов. Симпатическая денервация артерий и артериол сопровождается дегенерацией их мышечного слоя с последующей его кальцификацией и формированием атеросклеротических бляшек. Раньше кальцификация артерий у больных диабетом расценивалась как проявление атеросклероза.
Нейромедиаторы АНС, передаваемые посредством транссинаптических и внесинаптических контактов, вызывают в структурах-мишенях изменения тканевого и клеточного метаболизма, обеспечивая так называемую "нервную трофику". В количественном отношении среди трофических состояний выделяют гипертрофию и гипотрофию. При развитии ряда стандартных физиологических и патологических процессов (отек, воспаление) могут наблюдаться одновременно явления гипертрофии, гиперплазии, гипотрофии.
Особый интерес представляет роль АНС как фактора, влияющего на дифференцировку клеток. В частности, в эксперименте in vitro было обнаружено, что прорастание симпатических волокон из культуры ганглионарных клеток в культуру раковых клеток приводило к частичной обратной дифференциации клеток. Среди химических компонентов, участвующих в механизме несинаптической передачи были обнаружены факторы клеточного роста и фактор некроза опухолей. Можно предположить, что появление злокачественных клеток связано с нарушением регулирующей функции АНС.
Итак, если корригирующие влияния усиливают или подавляют функция, то их эффект
выражается в терминах гипер- и гипофункции. Эффект трофических влияний выражается
в терминах гипер- и гипотрофии.